Assunzione di tirosina ed effetto sulla tiroide.

Porgo un quesito a chi ne capisce più di me.

Come abbiamo detto la tiroide è una ghiandola endocrina che produce degli ormoni T3, T4 e TSH.
Questa è fondamentale sia x il mantenimento delle funzioni vitali, sia perchè regola attraverso l'escrezione dei sopracitati ormoni, la velocità del nostro metabolismo basale.
X fare questo, il processo parte da un unione di ione ioduro alla tirosina, ed in base alle molecole che uniamo, si crea il t3, o il t4.(x non farla lunga la taglio quì)
Ovviamente il processo è lungo e complesso...x dirla tutta dovremmo spiegare il legame con la tireoglobulina, l'utilizzo dei residui tirosinici ecc.., ma, e quì mi viene il dubbio...una vera e propria assunzione pesante di tirosina a cosa potrebbe portare.

Se consideriamo che il processo ha inizio proprio grazie alla tirosina, una sua intregrazione, potrebbe stimolare il rilascio, o comunque la produzione della tireoglobulina che funge da precursore dei tiroidei?


Altra cosa: l'aumento di produzione di tiroidei ha come effetto anche un aumento del calore dovuto ad un rilascio più grosso di atp x via dell'attivazione della pompa sodio-potassio, quindi questo potrebbe anche portare ad una sensazione di spossatezza o a delle perdite di volumi(massa magra) se non si alimenta adeguatamente durante il ciclo di tirosina?

Ultima cosa, poi la smetto di scassare il cazzo: se consideriamo che gli ormoni tiroidei hanno una maggiore produzione solo dopo aver svolto lunghe sedute di allenamento(la ricerca è fatta su sciatori di fondo), se a fine w.o. si inserisce una grossa seduta di cardio, potrebbe aiutare a stimolare il rilascio di tali ormoni?

Grazie delle eventuali risposte.

ciao tara
secondo i miei studi ed il mio peregrinare su pubmed una supplementazione massiccia di tirosina non dovrebbe influenzare i livelli di tiroidei circolanti (a meno che la tua dieta non sia gravemente carente in tirosina e fenil alanina)

piuttosto è dimostrato che la somministrazione di miscele "sbilanciate" in amminoacidi (con predominanza di tirosina) ne aumenta le concentrazioni a livello encefalico, da questo deriva che:

- maggiore concentrazione encefalica di tirosina = maggiore sintesi di catecolamine sul breve periodo (da qui il migliore focus mentale)

- la tirosina attraversa la barriera emato-encefalica (una specie di fortezza isolata dal resto dell'organismo) competendo con il triptofano (da cui sintetizziamo serotonina, un mediatore della "fatica"), quindi la somministrazione di tirosina può ridurre la sintesi di serotonina e allontanare l'insorgenza della fatica

sul livello dei tiroidei e allenamento prolungato non so risponderti ma l'allenamento aerobico a lungo andare riduce il rate metabolico perchè migliori l'efficienza metabolica.
nello studio sugli sciatori che hai letto tu sicuramente si valutavano le oscillazioni ormonali in seguito allo sforzo prolungato ma non si indicava se a parità di condizioni di partenza un allenamento aerobico prolungato porti ad un REALE aumento della secrezione di tiroidei (se così fosse i corridori di fondo e le sculettine sul tapis roulant avrebbero un basale + alto di chi fa solo pesi)

spero di essermi espresso in modo comprensibile

Ottimo Somo, grazie mille.

La mia domanda nasceva proprio dal fatto che cmq la tirosina è fondamentale x la produzione dei tiroidei, quindi stavo cercando di capire se una sua integrazione, mirata a quell'obiettivo avrebbe portato a qualcosa di produttivo.

Grazie ancora x la risposta!

ahaha, marco!

non è detto che io abbia ragione eh! non avendo la possibilità di fare continue analisi ormonali (tra l'altro i valori dei tiroidei liberi lascia il tempo che trova..) mi rifaccio ai dati disponibili su pubmed.

tempo fa avevo fatto una ricerca sugli effetti dei vari amminoacidi assunti singolarmente (volevo scrivere un articolo ma non avendo la certezza delle conclusioni ho preferito evitare di dire minchiate)

se ti può interessare ti incollo alcuni abstract che ritengo interessanti:

When--and why--should nutritional state control neurotransmitter synthesis?
Wurtman RJ.
The rates at which neurons synthesize such Group I neurotransmitters as serotonin, acetylcholine, and the catecholamines norepinephrine and dopamine depend physiologicall on the availability to them of the circulating precursors for these compounds (tryptophan, choline and tyrosine, respectively). The concentrations of precursor in the circulation and in neurons change rapidly after food consumption, depending upon what is eaten. Nutrient intake thus normally influences the synthesis of these neurotransmitters. Neurons that emit signals by releasing serotonin, acetylcholine, dopamine, or norepinephrine participate in the control of a number of bodily functions and behaviors (e.g., hunger, food choice, sleep, alertness, sensitivity to environmental stimuli and disease states). Dietary manipulations (or the consumption of individual nutrients) can thus be used as tools for the experimental analysis of functions mediated by monoaminergic or cholinergic neurons, and as adjuncts in the treatment of some diseases of these neurons. It is unclear "why" the evolutionary process should have "allowed" the neurotransmission mediated by acetylcholine or the monoamine transmitters to be influenced by the vagaries of food choice. One possible benefit that might accrue to the organism as a result of this dependency would be the use of cholinergic or monoaminergic neurons as "sensors", providing the brain with information about peripheral metabolic state. Thus carbohydrate consumption, which--by altering plasma amino acid levels accelerates brain serotonin synthesis--enhances the release of a transmitter (serotonin) that tends to diminish the animal's desire to consume carbohydrates.

Tyrosine, phenylalanine, and catecholamine synthesis and function in the brain.
Fernstrom JD, Fernstrom MH.
Department of Psychiatry, University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, PA 15213, USA. fernstromjd@upmc.edu
Aromatic amino acids in the brain function as precursors for the monoamine neurotransmitters serotonin (substrate tryptophan) and the catecholamines [dopamine, norepinephrine, epinephrine; substrate tyrosine (Tyr)]. Unlike almost all other neurotransmitter biosynthetic pathways, the rates of synthesis of serotonin and catecholamines in the brain are sensitive to local substrate concentrations, particularly in the ranges normally found in vivo. As a consequence, physiologic factors that influence brain pools of these amino acids, notably diet, influence their rates of conversion to neurotransmitter products, with functional consequences. This review focuses on Tyr and phenylalanine (Phe). Elevating brain Tyr concentrations stimulates catecholamine production, an effect exclusive to actively firing neurons. Increasing the amount of protein ingested, acutely (single meal) or chronically (intake over several days), raises brain Tyr concentrations and stimulates catecholamine synthesis. Phe, like Tyr, is a substrate for Tyr hydroxylase, the enzyme catalyzing the rate-limiting step in catecholamine synthesis. Tyr is the preferred substrate; consequently, unless Tyr concentrations are abnormally low, variations in Phe concentration do not affect catecholamine synthesis. Unlike Tyr, Phe does not demonstrate substrate inhibition. Hence, high concentrations of Phe do not inhibit catecholamine synthesis and probably are not responsible for the low production of catecholamines in subjects with phenylketonuria. Whereas neuronal catecholamine release varies directly with Tyr-induced changes in catecholamine synthesis, and brain functions linked pharmacologically to catecholamine neurons are predictably altered, the physiologic functions that utilize the link between Tyr supply and catecholamine synthesis/release are presently unknown. An attractive candidate is the passive monitoring of protein intake to influence protein-seeking behavior.

Food consumption, neurotransmitter synthesis, and human behaviour.
Wurtman RJ.
Fluctuations in the availability to the brain of tryptophan and tyrosine cause major changes in the rates at which neurons synthesize serotonin and the catecholamines respectively. Such changes occur when the pattern of neutral amino acids in the plasma is altered by what has been eaten, the plasma changes inducing parallel changes in the amounts of tryptophan or tyrosine that are transported from blood to brain. Diet-induced changes in plasma choline levels can produce similar changes in acetylcholine synthesis. The three nutrients, tryptophan, tyrosine and choline, when administered in the pure form or simply ingested in food, can thus act like drugs giving rise to important changes in the chemical composition of structures in the brain. The interactions that relate the amount of a nutrient administered or ingested to its level in the blood plasma, its level in the brain and its effect on nerve neurotransmission, are not simple. The conversion of tryptophan into serotonin is influenced by the proportion of carbohydrate in the diet; the synthesis of serotonin in turn affects the proportion of carbohydrate an individual subsequently chooses to eat. In the case of choline and tyrosine the effect on a neuron of an increased supply of the nutrient varies with the neuron's firing frequency and can lead to changes in that frequency. Choline and tyrosine can hence amplify neurotransmission selectively, increasing it at some synapses but not at others. Taken together, these findings illustrate a novel and hitherto unsuspected aspect of nutrition's effects on the brain and provide the basis for new modes of therapy for patients with some metabolic, neurologic or psychiatric brain diseases.

a buon intenditore..

Non è più necessario seguirlo, dato che cmq la risposta è arrivata dal grande Somo.

Cmq Claudio, se hai testi in italiano, che descrivano anche in modo un pò più superficiale(rispetto all'articolo di pubmed) ciò che mi hai detto, lo leggerei volentieri.

..speravo in una traduzione di quello di pubmed

per brevità non farò una traduzione letterale.

ABSTRACT N°1

la velocità alla quale i neuroni sintetizzano alcuni tipi di neurotrasmettitore come serotonina, acetil colina e catecolamine (noradrenalina e dopamina [nb: l'adrenalina è sintetizzata solo dalle ghiandole surrenali]) dipende fisiologicamente dalla disponibilità dei loro precursori (triptofano per la serotonina, colina per l'acetil colina e tyrosina per le catecolamine)

la concentrazione dei precursori circolanti e all'interno dei neuroni cambia rapidamente dopo l'assunzione di un pasto, in conseguenza di ciò che si è mangiato.
l'assunzione alimentare quindi influenza normalmente la sintesi dei neurotrasmettitori
i neuroni che trasmettono segnali rilasciando serotonina, acetilcolina, dopamina o noradrenalina partecipano al controllo di funzioni corporee e comportamenti (es. fame, scelta del cibo, sonno, stato di allerta, sensibilità agli stimoli esterni o agli stati di malessere).


le manipolazioni dietetiche (o l'assunzione di nutrienti isolati) può quindi essere usata come uno strumento per le analisi sperimentali delle funzioni mediate dai neuroni monoaminergici o colinergici, e come integrazione nel trattamento di alcune malattie di questi neuroni.
è poco chiaro "perchè" il processo evolutivo avrebbe "consentito" che la variazione nell'assunzione di cibi potesse influenzare la neurotrasmssione mediata dai neuroni colinergici e dopaminergici


un possibile beneficio che potrebbe giungere al'organismo come risultato di questa dipendenza potrebbe essere l'utilizzo di neuroni colinergici o monoaminergici come "sensori", fornendo al cervello informazioni a proposito dello stato metabolico periferico.
quindi il consumo di carboidrati, alterando i livelli plasmatici di amminoacidi e accelerando la sintesi di serotonina, incrementa il rilascio di tale neurotrasmettitore che tende diminuire il desiderio da parte dell'animale (uomo) di consumare carboidrati.

nota: si spiegano molti fenomeni sperimentati da chi utilizza diete low carb cicliche.
anche il ciclo ovulatorio femminile comporta l'oscillazione nelle concentrazioni di serotonina con le conseguenze che immaginiamo (ricerca di alimenti dolci, zuccherini).

ABSTRACT N°2

gli amminoacidi aromatici nel cervello funzionano come precursori per i neurotrasmettitori monoaminergici: serotonina (substrato triptofano) e catecolamine (dopamina, noradrenalina, adrenalina; substrato tirosina).
diversamente dalle vie sintetiche di quasi tutti gli altri neurotrasmettitori, la velocità di sintesi di serotonina e catecolamine nel cervello è sensibile alla concentrazione locale dei substrati, in particolare nei range normalmente riscontrati in vivo.
come conseguenza, i fattori fisiologici che influenzano il pool encefalico di questi amminoacidi, soprattutto la dieta, influenzano il loro tasso di conversione in prodotti finali, con conseguenze funzionali.
questa ricerca si concentra su fenilalanina e tirosina.

elevate concentrazioni encefaliche di tirosina stimolano la produzione di catecolamine, un effetto esclusivo per "accendere" attivamente i neuroni.
aumentando la quantità di proteine ingerite, acutamente (singolo pasto) o cronicamene (ingestone per diversi giorni), incrementa le concentrazioni encefaliche di tirosina e stimola la sintesi di catecolamine.
feninlalanina, come la tirosina, è un substrato della tirosina idrossilasi, l'enzima che catalizza la tappa limitante nella sintesi di catecolamine.
la tirosina è il substrato preferito; conseguentemente, a meno che le concentrazioni di tirosina non siano abnormemente basse, le variazioni della fenilalanina non influenzano la sintesi di catecolamine.
diversamente dalla tirosina, la fenilalanina non mostra inibizione da substrato (feedback negativo).
quindi alte concentrazioni di fenilalanina non inbiscono la sintesi di catecolamine e probabilmente non sono responsabili della bassa produzione di catecolamine in soggetti con fenilchetonuria (un disturbo genetico che determina un blocco nelle vie metaboliche della fenilalanina).

poiche il rilascio di catecolamine neuronali varia direttamente in seguito alle variazioni di sintesi indotte dalla tirosina, e le funzioni encefaliche collegate farmacologicamente ai neuroni catecolaminergici sono predittivamente alterati, le funzioni fisiologiche che utilizzano il nesso tra supplementazione di tirosina e la sintesi\rilascio di catecolamine sono attualmente sconosciute.
un candidato interessante è il monitoraggio passivo dell'ingestione proteica , per influenzare il comportamento di ricerca di cibi proteici (vedi traduzione all'articolo precedente).

ABSTRACT N°3

le fluttuazioni nella disponibilità encefalica di triptofano e tirosina causano i cambiamenti maggiori nel tasso al quale i neuroni sintetizzano serotonina e catecolamine rispettivamente.
alcuni cambiamenti si verificano quando il pattern di amminoacidi neutri nel plasma è alterato da ciò che è stato ingerito, e i cambiameti plasmatici inducono cambiamenti nella quantità di triptofano o tirosina trasportati dal sangue al cervello.
i cambiamenti dieta-indotti nei livelli plasmatici di colina possono produrre simili effetti sulla sintesi di acetilcolina.

i tre nutrienti, triptofano, tirosina e colina, se amministrati in forma pura o semplicemente ingeriti tramite il cibo, possono quindi agire come droghe\farmaci determinando importanti variazioni nella composizione chimica del cervello.
le interazioni che connettono la quantità di un nutriente e il suo effetto sulla trasmissione nervosa, non sono semplici.

la conversione del triptofano in serotonina è influenzata dalle proporzioni di carboidrati nella dieta.
la sintesi di serotonina per contro influenza la proporzione di carboidrati che un individuo conseguentemente sceglie di ingerire.
nel caso della colina e tirosina l'effetto neuronale di un'aumentata ingestione del nutriente varia con la frequenza di scarica neuronale e può condurre a cambiamenti in questa frequenza.
colina e tirosina possono quindi amplificare la neurotrasmissione selettivamente, incrementandola in alcune sinapsi e non in altre.
considerat in modo globale, questi concetti illustrano un nuovo e finora insospettato aspetto degli effetti della nutrizione e fornisce le basi per nuovi metodi terapeutici per pazienti con alcune malattie metaboliche o psichiatriche che affliggono il cervello.

mi scuso per alcuni errori di forma\battitura, ma non ho proprio il tempo di rileggere e correggere.

grazie somo..appena ho un attimo e soprattutto sono concentrato leggo

Thread ripulito e messo in rilievo.

Postate solo domande attinenti, altrimenti chiudo e lascio solo ciò che c'è scritto ora.

EDIT: Somo sei un grande...grazie mille!

macchè.. faccio quello che posso!